FOAMED

Ich bin erst verzögert auf den Zug der Social Media aufgesprungen und sehe sie auch nicht gänzlich unkritisch. Ich sehe jedoch in ihnen eine große Ressource und Chance unser Leben gut vernetzt und effektiv zu gestalten.

Eng verbunden damit ist die sogenannte FOAMED-Bewegung („free open accesss medicine), wo offen und frei medizinische und verwandte Inhalte zur Verfügung gestellt werden. Zwar sind diese Inhalte nicht immer wissenschaftlich „astrein“, sondern spiegeln häufig auch Einzelmeinungen wieder, aber die meisten Autoren und Protagonisten dieser Szene sind sich ihrer Verantwortung bewußt und stehen namentlich hinter ihren Beiträgen.

Meine persönliche Initialzündung war meine Teilnahme an der Konferenz DasSMACC 2017 Berlin. Ich bin anhaltend beeindruckt von den tollen Eindrücken und wundervollen Begegnungen dort, wie ich es noch nie bei einem Kongress o.ä. erlebt habe. 2019 ist SMACC in Sidney, mal schauen...

Doku-Tipp: Luftrettung in GB

Einige kennen sicher schon die Reportagen über die Kollegen des London Air Ambulance Service. Hier kann man auch mal sehen, dass REBOA, Clamshell & Co tatsächlich unter bestimmten Voraussetzungen wirklich präklinisch machbar sind.

 

Heute geht es mir aber viel mehr um die Serie "Air Ambulance ER", welche man problemlos auf YouTube ansehen kann:

https://www.youtube.com/results?search_query=air+ambulance+er

 

Aber warum schau ich mir denn überhaupt so etwas an? Um Missverständnisse zu vermeiden: Ja, ich habe schon genug Hubschrauber fliegen, Blut fließen und Blaulichter flackern gesehen, ich muss es nicht aus dem Internet ziehen. Aber ich schaue gern über meinen persönlichen Tellerrand und interessiere mich sehr für die Arbeit meiner nationalen und internationalen Kollegen, weil ich überzeugt bin mir immer etwas abschauen zu können.

Die Serie ist gut gemacht: Sie ist auf Laien ausgerichtet und an diese Zielgruppe richtet sich auch der Sprechertext. Auf diesen achte ich weniger, mir geht es viel mehr um die Interaktion, Kommunikation und das Teammanagement im Einsatz. Der britische Humor lockert das Ganze noch auf.

Im Vergleich werden auch schnell die Besonderheiten des britischen Gesundheitssystems offensichtlich. Zwar ist alles staatlich über den NHS organisiert, aber die Mittel sind mehr als begrenzt. So ist das Notarzt- und Luftrettungswesen überall eine Charity-Einrichtung. Fehlen die notwendigen Spenden, egal ob in London oder auf dem Land, kann dieser Service auch kurzfristig nicht mehr angeboten werden, Daher informieren diese Einrichtungen auch bereitwillig von ihrer Arbeit und streben über Informationen aller Art nach dem Vertrauen der Bevölkerung. Klar, der Critical Care Paramedic hat in GB mehr Kompetenzen als der RA/NFS in Deutschland, dennoch wird offensichtlich, dass es auch dort dennoch mehr als eine Berechtigung für ein Notarztwesen für spezielle Interventionen gibt. Dies erinnert mich etwas auch an meine Tätigkeit in der Schweiz, es geht nicht darum "da zu sein, falls mal was ist", sondern man wird aufgrund seiner Zusatzkompetenz angefordert und muss dann vor Ort aber auch liefern.

So sieht man fast in jeder Folge den Einsatz der präklinischen Sonographie, aber auch der Einsatz von chirurgischen Techniken. Die Kollegen machen in meinen Augen einen klasse Job, sicher mit dem Bias, dass die Kameras dabei sind und die Szenen auch sicher gut ausgesucht werden. Dennoch ist es für mich ein recht realistischer Einblick in die Arbeit der britischen Kollegen und zudem für mich persönlich ein gute Möglichkeit die vorgestellten Einsätze mental zu simulieren. So drücke ich gelegentlich die Stop-Taste und prüfe meine "Situation Awareness" sowie "Decision Making / Task Management". Dann schaue ich mir an, wie die Kollegen den Fall lösen und gleiche es mit meinen Ideen ab. Klar kann man vom heimischen Sofa aus einfacher Entscheidungen treffen als im Gewusel vor Ort, aber eine gute Übung ist es für mich allemal. Zudem habe ich ja auch sonst kaum eine Gelegenheit mehr Kollegen im Einsatz zu begleiten, weil ich dann immer selbst involviert bin und somit aktiv werden muss, was mich aus der sachlich-nüchternen Beobachterrolle drängt. 

Also, wer Lust hat schaut rein, ansonsten halt nicht, muß ja nicht jeder den gleichen Spleen haben wie ich :-)

 

PS: Darauf könnte man beispielsweise achten...

- Verwendung eines RSI-Protokolls

- Möglichkeiten der präklinischen Sonographie

- Boogie-Technik als Standardvorgehen bei der RSI

- Frakturversorgung

- Präklinische Gabe von Blutprodukten, hingegen keine Standad-Infusion "zum offen halten"

- Übergabe-Procedere (wobei ich hier die Struktur der Londoner Kollegen im Royal London Hospital etwas vermisst habe)

- Bauweise der britischen RTWs und den praktischen Konsequenzen für Intubation & Co

Inspiration: Vortrag von Cliff Reid zum Team-/Notfalltraining

Herzlichen Dank an die Kollegen von FOAMINA (www.foamina.blog), die mich auf diesen Vortrag auf scanFOAM (www.scanfoam.org) aufmerksam gemacht haben.

 

Cliff Reid ist mir schon seit Jahren ein großes Vorbild und "Role model": Er ist "Director of Training" des "Greater Sydney Area HEMS" (www.sydneyhems.com). Er hat auch seine Eigene Homepage www.resus.me, auf der es viel Lehrreiches zu entdecken gibt.

 

Dieser wahnsinns Typ hat nun mal wieder einen echten Kracher vom Stapel gelassen, um es mal sachlich aus zu drücken. 

In meinen Augen kommt jeder, der sich für Medical Education in der Akutmedizin interessiert nicht um folgenden Vortrag drum herum. Diese 30min sind eine gut investierte Zeit und vollgestopft mit Informationen und Inspirationen. Höchst professionell und mit sehr hohem Aufwand bewältigt man bei GSA HEMS die Herausforderung, dass alle 6 Monate eine recht hohe Zahl von neuen Rotanden (Ärzte wie Paramedics) eingearbeitet und geschult werden müssen. Vermutlich kann nicht überall solch eine luxuriöse Ausbildung stattfinden, aber eine Scheibe davon kann sich sicher jeder abschneiden und umsetzen.

 

Hier nun also der Link zum Vortrag " Training HEMS teams":

https://scanfoam.org/cliff-reid-training-hems-teams/

 

Im Zentrum stehen seine 10 Thesen zu diesem Thema:

- Link GOVERNANCE & TRAINING

- Get HANDS ON

- Train TEAMS not INDIVIDUALS

- Install the MINDWARE

- TRAIN as you FIGHT

- Use REAL TISSUE

- What is TESTED is LEARNED

- PUSH the LIMITS

- Get GREAT HELP

- Get FEEDBACK

 

Also, ich kann nur empfehlen sich eine halbe Stunde in Ruhe Zeit zu nehmen und sich medizindidaktisch begeistern zu lassen!

 

Nachtrag 28.09.2018:

Und hier noch ein Link zum RAGE Podcast. Cliff Reid und Brian Burns berichten hier in ca. 20min von ihren lehrreichen Erfahrungen bei einem ATACC Kurs in GB. Ebenfalls absolut hörenswert und interessant zu erfahren, wie hilfreich es ist auch als erfahrene Notfallmediziner und Ausbilder mal wieder in die Teilnehmerrolle zu schlüpfen.

https://litfl.com/minirage-atacc/

 

Und hier noch ein paar lehrreiche Videos der Simulationen von Cliff Reid und seinen Kollegen:

Induction Training

RSI

 

Und noch zwei Vorträge von Cliff zu "Prehospital Trauma Education" von 2014 und vom SMACC-Kongess zum Thema "Making things happen"

 

Und noch eine Videosammlung von Vorträgen zum Thema ECMO und eCPRaus der gleichen Gruppe:

https://www.youtube.com/channel/UCLP-So9pxzp5TgZLDysxIhQ/videos

 

ÜBRIGENS: HIER WIRD ZWAR EIN EXZELLENTES AUS- UND FORTBILDUNGSPROGRAMM AUS DER LUFTRETTUNG VORGESTELLT, ABER DIE INHALTE UND ZIELE GELTEN EIGENTLICH AUCH 1:1 FÜR ANDERE RETTUNGSDIENSTE, NOTAUFNAHMEN, INTENSIVSTATIONEN...DA SOLL ES KEINE AUSREDEN GEBEN.

 

Danke an #dasFOAM - Lewis-Lead funktioniert

Am 9.9.2018 habe ich beim Stöbern auf der lehrreichen Seite von #dasFOAM einen Beitrag zu den Lewis-Leads gelesen:

 

https://dasfoam.org/2018/09/07/lewis-ableitung/#more-8906

 

Am 10.9.2018 hatte ich dann auf Station den Auftrag bei einem Patienten mit einer TAA eine elektrische Kardioversion in Kurznarkose vor zu nehmen.

75J sync. blieben ohne Erfolg. Bei 125J sync. kam es zur Rhythmusänderung in eine regelmäßige Schmalkomplextachykardie mit knapp 140/min. 

Aber was für ein Rhythmus sollte es nun sein?

- Sinustachykardie? (keine P-Wellen aus zu machen, kein Grund hierzu in der Kurznarkose)

- Re-Entry-Tachykardie? (keine entsprechende Anamnese, zum Nachweis wäre eine Adrekar-Gabe notwendig)

- Vorhofflattern mit klassischer 2:1-Überleitung? (kein Sägezahnmuster erkennbar, nicht einmal im 12-Kanal-EKG)

 

Hhhmmm, was nun: Sollte ich nun tatsächlich mal die Lewis-Ableitungen anwenden, wie sie im Blog von #dasFOAM beschrieben wurden (s.o.) anwenden? Kostet ja quasi nichts und ist nicht-invasiv und nebenwirkungsfrei.

 

Und siehe da: Es funktioniert - ein astreines Vorhofflattern wie es sogar ich als Gasmann erkenne!

Also, Mission noch nicht erfüllt, eine erneute Kardioversion ist indiziert, dank Lewis-Lead!

 

(die unbeschriftete Ableitung ist ein Ausdruck der Paddels-Ableitung in ap-Position, das 12-Kanal-EKG war aber auch nicht aussagekräftiger)

Brugada-Syndrom

Ich möchte mich nochmal daran machen ein kardiologisches Krankheitsbild für mich auf zu arbeiten, will es aber auch gern mit meinen Blog-Lesern teilen, vielleicht kann ja nicht nur ich von der Recherche noch etwas lernen.

Diesmal soll es um das Brugada-Syndrom gehen, welches manchmal auch Brugada-Brugada-Syndrom genannt wird, weil die Erkrankung mitunter zuerst von den beiden Brugada-Brüdern beischrieben worden ist. In den Büchern wird es als seltene Erkrankung geführt, mir ist sie jedoch zuletzt häufiger mal begegnet. Entweder habe ich Glück/Pech, oder sie kommt doch häufiger vor bzw. sie wird nun dank verbesserter Methoden vermehrt diagnostiziert.

Formell handelt es sich um eine vererbte Kardiomyopathie, die durch Ionenkanalveränderungen zu schweren Herzrhythmusstörungen führt.

Der Vererbungsmodus ist autosomal-dominant, d.h. Erkrankte würden zu einem hohen Anteil die Kardiomyopathie weiter vererben. Es kommt jedoch zu einer verminderten Penetranz, was bedeutet, dass es seltener als erwartet zur Übertragung kommt. Mittlerweile wurde auch ein konkreter Gendefekt identifiziert, der aber nur bei ca. einem Viertel der Patienten nachgewiesen werden kann, es muss also noch weitere alternative Genorte geben.

Ein weiteres Problem ist, dass es zwar typische EKG-Veränderungen gibt, die für die Erkrankung sprechen, welche jedoch längst nicht bei allen Betroffenen zu finden sind. Weiter kann es sein, dass sich die EKG-Veränderungen nur zeitweise zeigen. Sie können zwar durch bestimmte Antiarrhythmika provoziert werden, aber dies gelingt auch nicht zuverlässig und bedeutet, dass es dazu zumindest einen Anfangsverdacht gibt, damit dieser Test überhaupt durchgeführt wird.

Klassisch für das Brugada-Syndrom sind maligne tachykarde Rhythmusstörungen wie (polymorphe) ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern. Diese können selbstlimitierend sein, so dass es zu einem klinischen Bild der Synkope kommt. Ansonsten kommt es ohne raschen Beginn von Reanimationsmassnahmen mit i.d.R. elektrischen Terminierung der Rhythmusstörung zum plötzlichen Herztod. Kommt es beim Erstereignis der Rhythmusstörung gleich zum Versterben des Patienten, lassen sich post mortem keine klassischen Befunde nachweisen und somit kann das Brugada-Syndrom nicht mehr diagnostiziert werden, was die vermutete Häufigkeit vermutlich deutlich verfälscht.

Wird die Episode überlebt und zeigen sich die klassischen EKG-Veränderungen, so besteht die Indikation für die Implantation eines automatischen Defibrillators  (ICD/AICD).

Die klassischen EKG-Zeichen, die ein Brugada-Syndrom vermuten lassen, sind ähnlich einem Rechtsschenkelblock mit einem sog. R' in V1 sowie eine aszendierende ST-Hebung, wobei sich mehrere Untergruppen unterscheiden lassen.

 

Was sollte ich aber nun als (präklinischer) Notfallmediziner jeder Berufsgruppe zu dieser seltenen, bedrohlichen aber nicht leicht nachweisbaren Erkrankung wissen?

 

1.) Berichtet mir ein Patient von bei ihm oder einem nahen Familienmitglied nachgewiesener Erkrankung und einem Ereignis, welches klinisch mit einer selbstlimitierenden tachykarden Rhythmusstörung vereinbar ist, so sollte man es absolut ernst nehmen und den Patienten einer stationären Abklärung unterziehen.

 

2.) Die Bedeutung einer ordentlichen Synkopenabklärung sollte grundsätzlich nicht unterschätzt werden. Sollte sich grundsätzlich keine hinreichende andere gutartige Ursache der Synkope nachweisen lassen bzw. die Kriterien einer "high-risc Synkope" erfüllt sein, so sollte eine ausführliche Abklärung unter i.d.R. stationären Bedingungen erfolgen. Bereits präklinisch sollte ein 12-Kanal-EKG geschrieben werden, was in der Klinik wiederholt wird. Dort wird dann auch ein Langzeit-EKG veranlasst.

Für mich persönlich ist es für Präkliniker nicht zwingend die klassischen Zeichen im EKG selbst erkennen zu können, jedoch ist das umgehende Erfassen eines 12-Kanal-EKGs mit späterer Befundung in der Klinik zu fordern.

 

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Ich habe es in meinem letzten Blog-Beitrag schon in Aussicht gestellt, nun will ich eine ruhige Stunde im Notarztdienst nutzen um meine Kenntnisse zur sogenannten Tako-Tsubo-Kardiomyopathie auf zu frischen und mit Euch zu teilen.

Seit den 90er Jahren des letzten Jahrhunderts geistert dieses Syndrom durch die Literatur, medizinische Lehrbücher und wurde schon auch in so mancher Prüfung miß-/gebraucht. Daher kennen Viele diesen Begriff, aber was war das nochmal? Muss ich als prä- wie innerklinischer Notfallmediziner egal welcher Berufsgruppe überhaupt etwas dazu wissen?

Es tut mir leid für meine kardiologischen Freunde, für sie wird im Folgenden nichts Neues stehen, für mich geht es hier nicht um eine wissenschaftliche und top-aktuelle Abhandlung, sondern um die Vermittlung praxisnahen Basiswissens. Daher mag man mir auch bitte nachsehen, dass ich einige Dinge abkürzen und vereinfachen werde. Grundsätzlich sollte aber in meinen Augen jeder in der Akutmedizin Tätige mit dem Begriff etwas anfangen können, denn diese Erkrankung scheint massiv unterschätzt zu sein und ist daher vermutlich viel häufiger als man gemeinhin  denkt.

Für Notfallmediziner geht es auch nicht darum diese Form der Kardiomyopathie zu erkennen, denn eine Diagnose ist zumeist erst im Herzkatheter mittels Ventrikulographie möglich. Notfallmediziner sollten aber dennoch für diese Erkrankung sensibilisiert werden, um Besonderheiten in der Anamnese zu erfassen und auch adäquate Schlüsse ziehen zu können, sollte eine Patientin (i.d.R. sind Frauen betroffen) mit dieser Vordiagnose in die Klinik aufgenommen werden.

 

Ein paar Worte zur Geschichte:

In den 90er Jahren des vergangenen Jahrhunderts wurde erstmals in der medizinischen Literatur von japanischen Kardiologen der Begriff Tako-Tsubo-Syndrom genannt. Es handelt sich um eine akute Kontraktionsstörung der Herzspitze. Daher erscheint dann die Herzspitze aufgebläht und erinnert im Aussehen an eine japanische Tintenfischfalle, woraufhin die japanischen Kollegen die ganze Welt mit dem Namen dieser Falle beglückt haben. Zunächst erschien es auch so, dass diese Erkrankung nur im asiatischen Raum vorkommt. Dort besteht auch eine Häufung, aber es kommt auch in den anderen Erdteilen vor. Von Beginn an auffallend war, dass fast nur Frauen betroffen sind.

 

Synonyme:

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie oder -Syndrom, Stress-Kardiomyopathie, transiente linksventrikuläre apikale Ballonierung, Broken-Heart-Syndrom, Happy-Heart-Syndrom.

 

Häufigkeit:

Zunächst glaubte man, dass es sich um eine extrem seltene Erkrankung mit Häufung im asiatischen Raum und insbesondere in Japan handelt. Allgemein scheint es aber eine sehr unterschätzte Erkrankung zu sein, die tatsächlich deutlich häufiger zu sein scheint. Ein internationales Register (federführend sind die Uni Zürich und Göppingen) soll helfen die tatsächliche Häufigkeit und klinische Bedeutung zu erfassen. Das Geschlechterverhältnis liegt in etwa bei 9:1 zu Ungunsten der Damen. Da nun im Rahmen der Herzkatheteruntersuchungen bei blandem Befund der Herzkranzgefäße mehr auf die Ventrikulographie geachtet wird, wird die Diagnose Tako-Tsubo-Syndrom immer häufiger gestellt. Tatsächlich scheint die Erkrankung an sich nicht häufiger geworden zu sein, sondern sie wird nur häufiger diagnostiziert.

 

Symptome / klinische Zeichen:

Dies Symptomatik ähnelt sehr einem akuten Coronarsyndrom (ACS). Es kommt zu Brustschmerzen und oft auch zu Dyspnoe und vegetativen Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen. Im EKG können auch ischämietypische Zeichen (v.a. apikal) erkennbar sein, wobei es eher zu ST-Hebungen als -Senkungen kommt. Auch eine zumeist feststellbare Erhöhung der Herzenzyme (wenn auch zumeist nicht in der Höhe wie bei einer tatsächlichen Myokardischämie - Cave: sehr schwammig) lassen eine akuten Herzinfarkt vermuten, so dass schlußendlich eigentlich alle Betroffenen einer Herzkatheteruntersuchung unterzogen werden. Dort können dann Verschlüsse oder relevante Koronarstenosen ausgeschlossen werden. Im Rahmen dieser Herzkatheteruntersuchung kann man auch mittels Kontrastmittel die Größe, Form und Kontraktionsverhalten des linken Ventrikels darstellen (Ventrikulographie, Laevoventrikulographie). Dabei fällt dann die pathognomonische Form auf.

Es gibt einen Risiko-Score, der helfen kann die Wahrscheinlichkeit ein zu grenzen. Allerdings kann man damit kein ACS sicher ausschließen, so dass dieser Score eigentlich keine praktische Relevanz hat.

In den InterTAK-Diagnostic-Score gehen ein:

-Geschlecht

-Emotionaler Stress

-Physischer Stress

-Keine ST-Senkung

-Vorbestehende psychiatrische Erkrankung

-Vorbestehende neurologische Erkrankung

-Verlängerte QT-Zeit

Alle Parameter sind mit unterschiedlichen Punktwerten zur Risikoevaluation versehen, daher bietet es sich an folgenden Rechner des InterTAK-Registers zu nutzen:

http://www.takotsubo-registry.com/takotsubo-score.html

 

Pathophysiologie:

Endgültig geklärt und verstanden ist die Entstehung noch nicht. Es kommt jedenfalls zu einem erhöhten Spiegel endogener Katecholamine sowie einer erhöhten Katecholamin-Sensitivität v.a. im Bereich der Herzspitze. Wie und warum es aber zur Ballonierung des Apex, zu den Schmerzen, den EKG-Zeichen und den Laborwerterhöhungen kommt, ist nicht vollständig klar. Wichtig ist, dass anamnestisch zumeist eine akute Belastungs-/Streßsituation vorliegt. Die muss nicht immer negativer Art sein. In der Akutphase kann es zu einer akuten Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion kommen (kardiogener Schock bei bis zu 15% der Patienten), aber es kommt manchmal auch zu den infarkttypischen malignen Rhythmusstörungen wie ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern (a.e. durch die sympathikotone Übererregbarkeit) mit einer Häufigkeit von ca 9% . Da es sich fast ausschließlich um postmenopausale Frauen handelt, gilt auch ein hormoneller Einfluss als wahrscheinlich.

 

Therapie:

Eine kausale Therapie gibt es nicht. Da pathophysiologisch  erhöhte Katecholaminspiegel vorliegen erscheint es sinnvoll bei einer reduzierten Pumpfunktion trotzdem möglichst auf Katecholamine zu verzichten. Aus der gleichen Rationalität heraus können bei hämodynamischer Stabilität Betablocker gegeben werden. 

 

Prognose:

Wie gerade aufgeführt kann es in der Initialphase zur akuten Herzinsuffizienz  mit Lungenödem oder Herzrhythmusstörungen kommen mit einer Kurzzeitsterblichkeit von etwa 3%. In der Regel kommt es im Verlauf ohne weitere spezifische Massnahmen zu einer Verbesserung der Pumpfunktion bis hin zum Ausgangszustand und zu einer Stabilisierung des Herzrhythmus. Somit ist die Langzeitprognose nicht schlecht. Auch unklar ist, wie hoch das Wiederholungsrisiko ist.

 

Fazit: 

Da Notfallmediziner ein Tako-Tsubo-Syndrom weder diagnostizieren noch ausschließen können, ergibt sich daraus auch keine Handlungskonsequenz. Es unterstreicht jedoch die Sinnhaftigkeit einer gründlichen Anamnese (u.a. auch mit Exploration einer etwaigen Stresssituation) und ggf. eine Risikoevaluation mittels Risiko-Score. Es darf aber dennoch auch bei hohem statistischen Risiko (für eine Taki-Tsubo-Syndrom aber nicht gegen ein ACS) keine Coronarangiographie verzögert oder vorenthalten werden. 

Wurde bereits die Diagnose eines Takt-Tsubo-Syndroms in der Vergangenheit gestellt, kann es sich bei einem erneuten Schmerzereignis durchaus und mit relevanter Wahrscheinlichkeit wieder darum handeln. Allerdings lässt sich auch dann keine akute Myokardischämie durch Koronarstenose/-verschluss ohne Herzkatheteruntersuchung ausschließen.

 

Weitere Informationen:

http://www.herzzentrum.usz.ch/forschung/AktuelleStudien/Seiten/Takotsubo.aspx

http://www.takotsubo-registry.com/index.html

https://de.wikipedia.org/wiki/Stress-Kardiomyopathie

 

Update: Nun auch mit Fallbericht

Ich trete gerade meinen Frühdienst auf der Intensivstation an, da kündigt ein gut 20km entfernter Notarzt eine gut siebzigjährige Patientin mit ACS mit neu aufgetretenem Linksschenkelblock (LSB) an, bei der es auch Anzeichen für die Entwicklung eines kardialen Schocks gäbe. Die Patientin wird daraufhin bodengebunden in den konservativen Schockraum gebracht. Kurz nach ihrer Ankunft werde ich hinzu gebeten, da es sicher eine Patientin für die ITS ist. Bei meinem Eintreffen im Schockraum wurde die Patientin soeben bei einem massiven Lungenödem (wie ich es nur ganz selten gesehen habe) endotracheal intubiert, ständig verstopft der Bakterienfilter (bis wir ihn gänzlich ausbauen) durch den Schaum und die Patientin ist auch eskaliert kaum zu beatmen, die Sättigung erreicht auch unter 100% Sauerstoff kaum 80%. Sie ist deutlich hypoton mit einer Systole von 70mmHg nach Intubation und hat eine Herzfrequenz von 130/min. Im EKG zeigt sich in unseren Augen kein Linksschenkelblock, aber dafür ein Vorderwand-STEMI. Die Pumpfunktion ist orientieren miserabel schlecht. Nach der Primärversorgung (Noradrenalin, Dobutamin, Arterieller Zugang, Blasenkatheter) geht die Patientin sofort und weiterhin hämodynamisch wie respiratorisch instabil in das Herzkatheterlabor. Dort lässt sich eine Stenose feststellen und mit einem Stent versorgen, die aber eher nicht die Ursache der schweren Pumpfunktionsstörung sein kann. Da sich während der Coro der Zustand etwas stabilisieren lässt, wird auf die Anlage einer ECLS verzichtet. Auf der ITS bessert sich am ersten Tag ganz langsam der Zustand, abends gelingt die Spontanisierung am Respirator und die Patientin ist am Tubus adäquat kontaktierbar. 

Die Angehörigen berichten die Patientin sei mit Orthopnoe erwacht und hätte unmittelbar schaumiges Sekret ausgehustet. Eine ähnliche Situation hätte es bisher nie gegeben. Stress- oder andere Belastungssituationen hätte es in den Stunden/Tagen zuvor nicht gegeben , was eher gegen Tako-Tsubo spricht, allerdings ist der Echobefund eigentlich eindeutig. Es besteht ein apikales Balooning ohne Bezug zur nachgewiesenen und versorgten Coronarstenose. Es ist zwar eine schwere Mitralsklerose bekannt, die aber funktionell nicht schwerwiegend ist. Hinweise auf eine Perimyokarditis gibt es nicht. Die ST-Hebungen waren auch nur knapp über der Signifikanzgrenze und die Herzenzyme lediglich moderat erhöht.

Es gelingt das Ausschleichen der Katecholamine und die Pumpfunktion erholt sich deutlich auch ohne weiteren Massnahmen. Wie immer kann man auch hier ein Tako-Tsubo-Syndrom nicht beweisen, aber einige Befunde sprechen dafür. Und da wir an eindrücklichen Fällen gut lernen habe ich diese Fallbeschreibung dem Tako-Tsubo-Snydrom zugeschrieben.